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mai 17, 2013 Clínica Médica

Felino: um carnívoro restrito que apresenta grandes diferenças nutricionais quando comparados aos caninos

A utilização de alimentos caninos para gatos pode se traduzir em distúrbios metabólicos graves. É necessário observar todas estas idiossincrasias nutricionais para manejar corretamente a alimentação destes animais

Autores
Flávia Maria de Oliveira Borges Saad, médica veterinária, MSc., doutora em Ciência Animal, professora Associada da Universidade Federal de Lavras – UFLA – DZO
Rosana Cláudio Silva Ogoshi, doutoranda em zootecnia – UFLA – DZO
Jéssica Santana dos Reis, doutoranda em zootecnia – UFLA – DZO
Priscila Barros Barbosa, mestranda em zootecnia – UFLA – DZO

O gato doméstico (Felis catus) pertence à ordem Carnívora, a superfamília Feloidea e a família Felídea. Já o cão (Canis familiaris), embora da classe Mammalia e ordem Carnívora, da mesma forma que o gato, encontra-se na superfamília Canoideia. A superfamília Canoideia inclui famílias com diferentes hábitos alimentares; os Ursídeos (ursos) e os Procionídeos (texugo) são famílias com animais onívoros, mas espécies da família Alurídea (pandas) são estritamente herbívoras. As espécies carnívoras incluem, entre outras, os Canídeos (cães) e os Mustelídeos (doninhas). Já a superfamília Feloidea inclui três famílias estritamente carnívoras: os Viverídeos (ginetas), os Hyaenideos (hienas) e os Felídeos (gatos) (Case, 1998).

Os felídeos podem ser divididos em três superespécies: 1) Felis – espécie da qual descendem nossos gatos domésticos e que se caracterizam por ronronarem ao inalar e expelir o ar; 2) Panthera – grandes gatos, como os leões, que se caracterizam por rugir alto, só ronronando quando expiram; 3) o Acinonyx – guepardo, único membro dessa espécie que se caracteriza por não retrair as garras totalmente e por isso não se assemelha a nenhum outro gato.
Enquanto que a história evolutiva do cão sugere uma dieta mais onívora na natureza, a história do gato indica que esta espécie consumia uma dieta puramente cárnica através de seu desenvolvimento evolutivo.

Principais diferenças nutricionais entre cães e gatos

Carboidratos

Os cães, fisiologicamente e metabolicamente, possuem melhor adaptação a carboidratos do que os carnívoros restritos (felinos). Sob este ponto de vista o cão pode ser considerado um onívoro. Além do mais, os gatos possuem menor tolerância a carboidratos na dieta, porque não possuem amilase salivar e possuem pouca amilase pancreática. Nos carnívoros restritos como os gatos, cujas enzimas não são adaptadas para a digestão de carboidratos, o excesso deste princípio nutritivo pode levar a alterações gastrintestinais, entretanto, todos os animais superiores necessitam de glicose. A glicose não é essencial, pois pode ser sintetizada, mas, metabolicamente, pode ser chamada de essencial, uma vez que é necessária para o sistema nervoso, músculo, síntese e reciclagem de gordura, feto, glândula mamária e no metabolismo dos espermatozoides e eritrócitos. Os felinos possuem um metabolismo único para a glicose, o qual apresenta maior semelhança ao metabolismo de ruminantes do que ao de canídeos.

Os carnívoros absorvem quantidades muito pequenas de glicose, sendo que sua fonte de energia é provida por aminoácidos e glicerol. Sabe-se também que a glicose é vital para a oxigenação cerebral e feto, além da produção do glicerol e lactose. Felinos apresentam estratégias metabólicas para produzir glicose (gliconeogênese), mas também apresentam formas metabólicas para economizar glicose e impedir que a mesma seja oxidada para produção de energia nos tecidos, além da transformação em glicogênio ou em reservas de gordura (Saad e Ferreira, 2004).

Como seriam estas estratégias?
O primeiro passo para a utilização da glicose é a captação da glicose livre no sangue e sua transformação em glicose-6-fosfato. Nos cães a glicoquinase tem Km elevado, não é inibida pela glicose 6P e é estimulada pela insulina. Essas propriedades da enzima permitem uma alta captação de glicose portal. Sob condições de gliconeogênese estimulada a capacidade desta enzima diminui.

A glicoquinase é específica do fígado e não é encontrada na família dos felinos, os quais têm pouca absorção de glicose e baixa captação de glicose pelo fígado. Nos felinos a fosforilação da glicose é catalisada pela hexoquinase. A hexoquinase tem Km baixo e é inibida pela glicose 6P. Já nos cães a glicoquinase parece ter uma atividade elevada. Dessa forma, os cães parecem ser metabolicamente mais adaptados à absorção e utilização de glicose que os felinos embora, dependendo da dieta, não necessitem da mesma, desde que a capacidade gliconeogênica não esteja limitada e que a dieta supra quantidades apropriadas de precursores.

Quatro grupos são responsáveis pela formação da glicose no organismo animal: a) propionato, b) glicerol, c) aminoácidos e d) lactato e piruvato (outros precursores como valerato, citatro, ribose, dentre outros, contribuem em pouca quantidade).

Nos gatos alimentados o principal precursor da glicose seriam os aminoácidos, enquanto que em períodos de subnutrição o glicerol contribui consideravelmente (liberação de glucagon e epinefrina). Em animais em jejum, 20 a 30% da glicose é derivada do glicerol. Níveis altos de ácidos graxos no sangue diminuem a utilização do glicerol para glicose. Quase todos os aminoácidos são glicogênicos (exceções: lisina, leucina e taurina). Os esqueletos de carbono dos mesmos formam a glicose e o nitrogênio é metabolizado à ureia e excretado na urina (Saad e Ferreira, 2004).

Proteína e aminoácidos
O gato é estritamente carnívoro, assim as necessidades proteicas dos gatos são relativamente altas, já que, por motivos evolutivos, desaminam boa parte da proteína ingerida para utilizar os cetoácidos como substrato energético. Além disso, os gatos não reciclam bem o nitrogênio procedente da renovação proteica e como, consequência, os gatos excretam muito nitrogênio na urina. Seu requisito mínimo de proteínas é de duas a três vezes maiores que a do cão devido a este catabolismo proteico contínuo. Sendo o gato estritamente carnívoro, seu trato digestivo está mais apto a digerir e absorver proteínas de origem animal. Portanto, essas proteínas possuem digestibilidade maior que as de origem vegetal, sendo então mais indicadas na alimentação dos felinos. Além disso, por terem um perfil de aminoácidos mais adequado às necessidades do cão e do gato, o valor biológico das proteínas animais é superior ao das vegetais, tendo um aproveitamento maior após serem absorvidas (Saad e Ferreira, 2004).

As necessidades proteicas dietéticas do gato, comparativamente superiores às de outras espécies, são consequências diretas das maiores necessidades para a manutenção do tecido corporal normal do que do aumento das necessidades durante o período de crescimento. Aproximadamente 60% das necessidades proteicas do gato em crescimento são utilizadas na manutenção dos tecidos corporais e somente 40% são empregadas para crescimento. As altas necessidades proteicas para a manutenção do gato são resultado da incapacidade das suas enzimas hepáticas, responsáveis pelo catabolismo do nitrogênio, em se adaptarem às mudanças da ingestão de proteínas da dieta.

Na maioria dos mamíferos alimentados com dietas ricas em proteínas, as enzimas que intervêm no catabolismo dos aminoácidos, na distribuição do nitrogênio e gliconeogênese, aumentam a sua atividade para utilizar a quantidade adicional de aminoácidos e transformar o nitrogênio excessivo em ureia. Inversamente, quando se administram dietas com baixo conteúdo proteico, registra-se uma redução da atividade dessas enzimas, conservando o nitrogênio. Este mecanismo adaptativo é muito conveniente, já que permite que os animais conservem os aminoácidos enquanto consomem dietas com escasso conteúdo proteico e também oferece um mecanismo que cataboliza o excesso de aminoácidos quando se consomem dietas com alto conteúdo proteico (Saad e Ferreira, 2004). Entretanto, em felinos não ocorre da mesma maneira que nos outros mamíferos.

Além da incapacidade das enzimas catabólicas de proteínas do gato adaptarem-se às mudanças dos níveis proteicos da dieta, essas enzimas também funcionam com índices relativamente elevados de atividade. Esse estado metabólico faz com que o gato catabolize uma quantidade substancial de proteínas depois de cada refeição, independentemente do seu conteúdo proteico. Portanto, o gato não tem a capacidade de conservar o nitrogênio do depósito geral de nitrogênio corporal. A única alternativa que assegura uma conservação adequada dos depósitos proteicos do organismo depende do consumo constante de uma dieta com níveis elevados de proteína (Saad e Ferreira, 2004)

Outro fator que contribui para a necessidade proteica diária de um animal é sua necessidade de aminoácidos essenciais, entretanto, o alto requerimento desses aminoácidos não é a causa das elevadas necessidades de proteínas do gato. No entanto, o gato doméstico tem duas necessidades únicas de aminoácidos. A primeira reside na incapacidade do gato para sintetizar arginina adequada para a função normal do ciclo da ureia e para a síntese de proteínas, e a segunda nas necessidades dietéticas de taurina, um aminoácido sulfônico

Arginina
Com relação ao primeiro aminoácido, a arginina intervém na síntese de ureia, molécula que permite a eliminação de dejetos nitrogenados. Quando os aminoácidos são utilizados para a síntese de lipídios, glicose (gliconeogênese) ou produção de energia (ciclo de Krebs), ocorre uma liberação do grupo amino do esqueleto de carbono do aminoácido, por desaminação, sendo este grupo liberado na corrente sanguínea. O excesso de amônia no sangue é tóxico para o organismo e deve ser transformado em uma forma menos tóxica, para sua posterior excreção. Os mamíferos transformam a amônia em ureia. Como gatos tem uma intensa desaminação de aminoácidos, o ciclo da ureia é extremamente ativo nestes animais.

O fígado é o principal sítio de formação da ureia, a partir de todos os radicais nitrogenados circulantes, mediante o denominado ciclo da ureia; sendo assim, a produção de ureia é uma medida da oxidação corporal total de aminoácidos
Em gatos a capacidade de síntese de ornitina é limitada e existe uma baixa conversão de citrulina em arginina nos rins. Este mecanismo pode ser devido ao processo evolutivo de adaptação a um regime estritamente carnívoro, onde a arginina está presente em quantidades muito superiores às necessidades. Essas adaptações encontram-se também em outras espécies carnívoras, como em Visons (Saad e Ferreira, 2004).

Quando uma dieta livre de arginina e de outros aminoácidos é oferecida aos gatos por um período maior que uma noite, uma severa hiperamonemia ocorre dentro de 1-3 horas que resulta em vocalização, emese, ptialismo, hiperatividade, hiperestesia, ataxia, espasmos tetânicos, emprostotonus, membros estendidos com exposição de garras, apneia, cianose e dependendo da evolução, morte (NRC, 2006).

A adição de ornitina ou citrulina para as dietas livres em arginina previne a hiperamonemia e os sinais clínicos, no entanto, o crescimento foi restaurado apenas com citrulina- e não com ornitina- adicionada a dieta com falta de arginina. Estas observações indicam que tanto a ornitina quanto a citrulina atuam no ciclo da ureia estimulando a síntese desta, mas nenhuma das duas pode ser sintetizada rapidamente in vivo. No entanto, a citrulina exógena pode ser convertida em quantidade suficiente no fígado para sustentar o crescimento máximo e promover uma síntese satisfatória de ureia. A base metabólica para a estrita essencialidade da arginina no gato é a baixa atividade enzimática da pirrolina-5-carboxilato sintase e ornitina-δ-aminotransferase no intestino delgado, onde ornitina e citrulina são sintetizadas antes da citrulina ir para o rim ser convertida a arginina. Outros carnívoros, alguns herbívoros e onívoros têm uma exigência absoluta de arginina para o crescimento ótimo, mas nenhum deles tem demonstrado tanta sensibilidade a hiperamonemia por deficiência de arginina quanto os gatos, porque o gato é o carnívoro estrito mais estudado com profundidade (NRC, 2006).

As exigências de arginina para o máximo crescimento de gatos desmamados é de cerca de 8-8,3g/kg de dieta quando a dieta contém 4,7 kcal EM/g. No entanto, para minimizar a acidúria orótica, cerca de 10,5g de arginina/kg de dieta contendo 280g PB/kg é necessária. O aumento no conteúdo de nitrogênio da dieta aumenta a quantidade de arginina necessária pra prevenir a excreção de ácido orótico acima dos níveis basais. Para uma dieta contendo 155g de PB por kg de dieta (com 4 kcal EM/g) um aumento na acidúria de ácido orótico ocorre em dietas com menos que 7,5g/kg de arginina. Numa dieta com 250g/kg de PB, a quantidade de arginina necessária para minimizar a acidúria orótica foi de 10g/kg, e 0,02g/kg de arginina por quantidade adicional de proteína bruta foi necessária para prevenir o aumento de ácido orótico na urina quando há aumento de PB na dieta. Dessa forma, a exigência mínima em uma dieta que contém 4kcal/g e concentração de PB de 200g/kg é de 7,7g/kg com aumento de 0,02g de arginina por cada kg de PB acima de 200 (NRC, 2006)

Taurina
Os felinos não conseguem sintetizar, em quantidades suficientes o aminoácido taurina. Este aminoácido está ausente na maioria dos vegetais ou, quando presente, em quantidades mínimas. Em alimentos de origem animal é encontrado em quantidades consideráveis. A inabilidade na síntese desse aminoácido presume-se ser devido à baixa atividade da enzima essencial a formação de taurina, a cisteinasulfônica ácida (CSA) descarboxilase, além do que os gatos apresentam uma via alternativa para a produção de piruvato, que compete com a formação da taurina a partir da metionina e cisteína. 

A taurina é um aminoácido sulfuroso cujo nome deriva do Bos Taurus, pois foi na bile de boi onde foi identificada pela primeira vez há mais de 150 anos. A taurina difere da maioria dos aminoácidos, já que não se incorpora nas proteínas, existindo como aminoácido livre na maioria dos tecidos animais.

É um ácido ß-amino sulfônico (ou acido 2-aminoetanossulfônico), sintetizado no fígado e em outros tecidos de mamíferos a partir de outros aminoácidos sulfurados (metionina e cisteína). Esta síntese ocorre também nos gatos, mas é muito lenta para manter o equilíbrio na ausência de taurina na dieta, sendo insuficiente para a conjugação dos sais biliares e para atender a demanda tissular, especialmente no músculo e sistema nervoso central (SNC).
Antes de 1987, a miocardiopatia dilatada felina era uma das doenças do miocárdio mais frequentemente detectadas em gatos. A primeira descrição da associação entre miocardiopatia dilatada em felinos e baixas concentrações séricas de taurina, ou seja associada a um aminoácido, foi feita em 1987, sendo esta subsequentemente foi confirmada em um grande estudo multicêntrico realizado nos Estados Unidos e por outros autores na América do Norte e na Europa. A partir de 1987 a taurina começou a ser adicionada às rações felinas comercializadas nos Estados Unidos. Em decorrência disto, ocorreu um significativo declínio do número de casos de cardiomiopatia dilatada felina. Atualmente, apenas poucos gatos são apresentados para o tratamento dessa patologia por deficiência de taurina. São casos de gatos alimentados com dietas caseiras deficientes em taurina, na grande maioria das vezes.
A taurina é muito importante no metabolismo dos felinos e está presente em altos níveis em alguns tecidos como coração, retina e cérebro, onde possui várias funções importantes. A taurina promove uma proteção às membranas biológicas, numa variedade de condições envolvendo peroxidação da membrana lipídica. Isto não parece trazer diretamente um efeito antioxidante, mas um efeito estabilizante às membranas celulares, ajudando assim a manter a força e a integridade das membranas celulares, pois a taurina protege as membranas celulares de substâncias resultantes da oxidação lipídica.

Esta substância tem função primordial em alguns tecidos, como a retina, onde ajuda a manter a estrutura e função das células da visão de reações de peroxidação, causadas pela luz. O efeito de estabilização das membranas celulares que a taurina promove também tem sido observado em tecidos do sistema nervoso central. No cérebro a taurina ajuda a gerar os impulsos nervosos, pois ajuda a controlar a fluxo de íons através das membranas celulares e no coração, onde é encontrada em altas concentrações, auxiliando no movimento de entrada e saída de cálcio, magnésio, potássio e sódio das células (Alimentos-Funcionais, 2002). As alterações provocadas pela deficiência de taurina na dieta demoram um longo tempo para ocorrer; cerca de um ano após o animal começar a se alimentar com uma dieta insuficiente em taurina.

O gato não é o único animal com limitada capacidade de síntese de taurina, sendo que níveis baixos têm sido relatados em humanos, macacos do velho mundo, coelhos e porcos da guiné. Entretanto, somente no gato ocorre a deficiência de taurina pela alta demanda metabólica da espécie.

A perda obrigatória dessa substância nos gatos ocorre porque apenas a taurina pode ser combinada com o colesterol durante a síntese de sais biliares, dando origem ao ácido taurocólico, enquanto que a maioria das outras espécies pode-se substituir a taurina pela glicina. No entanto, os gatos não utilizam a glicina e por isso a dependência de taurina para formar a bile é total. Como resultado, os gatos têm um requerimento contínuo de taurina para repor as perdas fecais que ocorrem pela incompleta recuperação da taurina pela circulação enterohepática.

A taurina está presente apenas em alimentos de origem animal, logo a dieta dos animais deve conter quantidade suficiente de alimentos de origem animal para suprir as necessidades nutricionais. Nas rações comerciais para gatos usa-se suplementar com as quantidades necessárias. Casos clínicos da doença foram descritos em gatos alimentados, experimentalmente, com dietas de caseína purificada, gatos “vegetarianos”, gatos alimentados com rações comerciais para cães ou que recebem dietas caseiras desbalanceadas (Clerc et al., 1997).

O NRC (National Research Council) de 2006 recomenda um nível de taurina de 1000mg/Kg em alimentos secos para prevenir a deficiência de taurina e maximizar depósitos teciduais. A maioria dos estudos recentes sugere adicionar um fator de segurança, previamente estabelecido, para prover as exigências. Uma estimativa mais prudente de 1000mg/Kg para os alimentos secos e 2500mg/Kg para as dietas úmidas. Altos níveis de taurina têm sido incluídos em dietas enlatadas, pois recentes estudos têm mostrado que a exigência de taurina de gatos que consomem alimentos enlatados é maior do que aqueles que consomem dietas secas. Isto parece ser resultado do aumento das perdas de taurina, embora tenha aumentado a circulação enterohepática e a degradação bacteriana do ácido taurocólico. A AAFCO (American Association of Feed Control Officials) exige que alimentos enlatados para gatos contenham, no mínimo, 2000mg/Kg e alimentos secos 1000mg/Kg de taurina (CASE, 1995).

Altas concentrações estão presentes em tecidos animais (200 a 400mg/Kg peso líquido), tais como na carne bovina, aves e peixes. Alguns moluscos, por exemplo, as ostras, são fontes extremamente ricas de taurina, podendo conter até 2500mg/Kg. É importante um cuidado especial com as rações comerciais de cães a base de cereais, as quais contêm baixos níveis de taurina. A prática de alimentar gatos com ração para cães pode resultar em deficiência de taurina e levar a degeneração central da retina (NRC, 2006)

Lipídeos
A maioria dos ácidos graxos pode ser sintetizada pelo organismo de mamíferos, sofrer processos de elongação (inserção de pares de carbonos) e/ou dessaturação da cadeia de carbonos (inserção de ligação dupla). Os processos de elongação da cadeia geralmente ocorrem no retículo endoplasmático; já as dessaturações ocorrem, primariamente, no peroxissomo, por meio das enzimas dessaturases (Santos Vaz et al, 2006). Entretanto nenhum mamífero consegue insaturar os ácidos graxos a partir do décimo segundo carbono contando da extremidade carboxil, o que torna ácidos graxos como o linoleico (Ômega 6) e o linolênico (Ômega 3) essenciais tanto para cães quanto para gatos.

Por outro lado, o ácido araquidônico pode ser sintetizado a partir do linoleico por várias espécies, incluindo os cães, desde que existam quantidades suficientes deste último nas dietas, mas gatos e outros felinos não convertem linoleico à araquidônico, com uma necessidade real deste último na dieta. Isto porque em cães, ratos, camundongos e no homem essa conversão é regulada pela enzima “delta” 6 desnaturase (NRC, 2006) enquanto que gatos apresentam baixa atividade desta enzima, bem como da enzima “delta” 5 desnaturase.

A importância metabólica dos ácidos graxos essenciais, predominantemente os da serie 6, como o linoleico e seu produto, o araquidônico, parece derivar de suas funções específicas:
 Papel estrutural como constituintes das membranas celulares: dietas deficitárias em AG essenciais implicam menor permeabilidade e, portanto, redução do intercâmbio de nutrientes da célula.
 Papel como precursores na biossíntese de substâncias tais como prostaglandinas (sintetizadas a partir do araquidônico), prostaciclinas, troboxanos e leucotrienos que atuam como reguladores metabólicos de importantes processos como funcionamento do rim, reprodução, regulação da pressão sanguínea, coagulação do sangue, resposta imunológica, dentre outros.
A deficiência de ácido araquidônico em gatos pode causar:
 taxa reduzida de crescimento e perda de peso
 falhas de ovulação e lactação degeneração testicular
 aumento da permeabilidade da pele e membranas
 cicatrização insuficiente de feridas
 aumento na susceptibilidade a infecções
 perda de pelos acompanhada de dermatite crostosa, hiperceratose

As dietas para felinos devem conter este ácido graxo e, na prática, significa que rações para gatos devem apresentar gordura animal em sua composição. Além do ácido araquidônico, recentes pesquisas têm evidenciado que gatos podem ter também uma necessidade adicional de ácidos graxos polinsaturados (PUFAS) oriundos dos precursores da série três. Isto porque, da mesma forma que o ácido araquidônico, os produtos finais da enlogação e dessaturação do linolênico dependem das enzimas “delta” 5 desnaturase e “delta” 6 desnaturase.

Vitaminas

Vitamina A
Os gatos são inaptos para a conversão de β-caroteno (presente nas plantas) em vitamina A, necessitando de uma fonte de vitamina A pré-formada na dieta, ao contrário dos cães. A absorção de carotenóides tem uma exigência absoluta de sais biliares independente de sua dispersão nas micelas apropriadas. A eficiência da absorção de carotenóides no alimento em humanos é da ordem de 50-60% e diminui marcadamente com a dose. Os gatos são capazes de absorver o β-caroteno administrado oralmente, mas não são capazes de convertê-lo para retinol, devido a ausência da enzima beta-caroteno-15,15′-dioxigenase. Dessa forma, a exigência de vitamina A de gatos é dada mais em termos de g de retinol que UI.

Piridoxina
A piridoxina, também conhecida como vitamina B6, participa do metabolismo das proteínas. A necessidade de piridoxina nos gatos é quatro vezes maior do que em cães devido ao alto metabolismo proteico dos felinos. A deficiência desta vitamina leva a anemia, parada do crescimento, lesões renais irreversíveis e convulsões.
Em muitas espécies, um produto final do metabolismo da vitamina B6 é o ácido piridóxico, excretado pela urina. Oburn e Mahuren (1987), citados pelo NRC (2006) relataram que a urina de gatos continha pouco ácido piridóxico depois de receberem altas doses piridoxina hidroclorada. Os principais metabólitos foram 50% de piridoxina-3-sulfato e 25% de N-metilpiridoxina. Em baixos consumos de piridoxina, a excreção de piridoxal-3-sulfato excedeu a de piridoxina-3-sulfato.

Devido à multiplicidade das reações enzimáticas envolvendo a piridoxina, sabe-se que a mesma tem função de ampla ordem no processo fisiológico, incluindo gliconeogênese, função eritrócito, síntese de niacina, função no sistema nervoso, resposta imune, metabolismo lipídico, modulação hormonal e expressão genética (NRC, 2006).
Existe também a evidência de que a falta de vitamina B6 pode prejudicar a conversão de ácido linoléico a ácido araquidônico. Tem sido sugerido que a desaturação do linoleico e elongação do γ-linoléico podem ser contrariamente afetadas pela deficiência de vitamina B6. Isto é de interesse particular em gatos, que têm baixa eficiência na conversão de ácido linoléico a araquidônico.

A deficiência de vitamina B6 tem sido mais estudada em gatos do que em cães. Carvalho da Silva et al. (1959), citados por NRC (2006), relataram diminuição do crescimento, anemia moderada hipocrômica microcítica, ataque convulsivo e lesões no fígado de gatos que receberam dietas com deficiência de vitamina B6.

Niacina
Finalmente, enquanto os cães são capazes de sintetizar endogenamente nicotinamida a partir do triptofano, gatos não produzem qualquer quantidade mensurável. Carvalho da Silva et al. (1952) relataram que não houve aumento de N-metilnicotinamida na excreção urinária depois da administração de triptofano para gatos. A extensão da conversão do triptofano para ácido nicotínico é determinada pela destruição de α-amino-β-carboximucônico-ε-semialdeído, um intermediário no metabolismo do triptofano que está envolvido em duas rotas metabólicas competidoras (produção de acetil-coA e CO2 e NAD). Picolínico carboxilase é a enzima catalítica do primeiro passo da rota degradativa do acetil-CoA e CO2, e, em outras espécies, a niacina dietética exigida está diretamente relacionada à atividade hepática desta enzima. Gatos possuem todas as enzimas da rota de síntese da niacina, mas a atividade da picolínico carboxilase é extremamente alta, a mais alta de todos os animais estudados, evitando qualquer síntese mensurável de ácido nicotínico (NRC, 2006). Por outro lado, a carne fornece as coenzimas NAD e NADP (nicotinamida-adenina dinucleotídeo fosfato), e enquanto gatos consumirem uma dieta rica em tecidos animais não há necessidade de produzir niacina a partir do triptofano.

Devido à incapacidade dos gatos em converter o triptofano em ácido nicotínico, eles são dependentes da niacina dietética. O NRC (1986) propôs uma exigência mínima de 40mg de ácido nicotínico/kg de dieta (5kcal/g) ou 8mg/1000 kcal EM. Na ausência de outra informação, é sugerido que esta exigência seja mantida. Esta concentração dietética é equivalente ao consumo diário de 0,8mg/kg PC0,67

Considerações finais
As extensas diferenças nutricionais entre cães e gatos contribuem para que alimentos comerciais e caseiros de gatos domésticos sejam totalmente distintos daqueles destinados aos cães. A utilização de alimentos caninos para gatos pode se traduzir em distúrbios metabólicos graves. Assim sendo, é necessário observar todas estas idiossincrasias nutricionais para manejar corretamente a alimentação destes animais.

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